Bu konu bilim insanları arasında uzunca bir süredir tartışılıyor. Science dergisinde yayımlanan araştırma, hastaların beyninde anormal bir şekilde birikmeye başlayan proteinlerle “nekroptoz” adı verilen hücresel intihar süreci arasında ilişki kuruyor. Alzheimer’ın, hafıza kaybı gibi temel semptomlarına, nöron adı verilen sinir hücrelerinin kaybı neden oluyor. Bedenimiz normal koşullarda nekroptoz ile istenmeyen hücreleri yok edip yeni hücrelere yer açıyor.

Hasta insanların beynine yakından bakıldığında amiloid ve tau adlı proteinlerin anormal bir biçimde birikmeye başladığı görülüyor. Ancak hastalığın temel semptomlarıyla bu proteinlerin ilişkisi daha önce bulunamamıştı. İngiltere’de London’daki University College’a bağlı İngiltere Demans Araştırmaları Enstitüsü ve Belçika’daki KU Luven üniversitesinden araştırmacılar bu ilişkiyi ortaya çıkardıklarını söylüyorlar.

Bulgularına göre Alzheimer hastalarının beynindeki nöronların arasında anormal miktarda amiloid plakları ve tau düğümleri oluşuyor. Bu da beyin ödemine neden oluyor. Ödem, nöronların içindeki kimyasal dengeyi bozuyor.

Plak ve düğümlerin oluşumuyla birlikte beyin hücreleri MEG3 adlı bir özel bir molekül üretiyor. MEG3 molekülü nekroptoz yani hücre intiharlarını tetiklediği için süreçte kilit rol oynuyor.

‘ÇOK İLGİNÇ BİR BULUŞ’

Bilim insanları MEG3’ün baskılanması ya da sinyallerinin engellenmesi durumunda hücrelerin intiharının durduğunu buldu. BBC’ye konuşan Birleşik Krallık Demans Araştırmaları Enstitüsü’nden Prof. Bart De Strooper, “Bu çok önemli ve ilginç bir buluş” dedi ve ekledi:

“İlk kez nöronların Alzheimer hastalığı yüzünden nasıl ve neden öldüğüne dair bir ipucu elde ettik. Son 30-40 yıldır bu konuda çok fazla spekülasyon yapılmıştı ancak kimse bu mekanizmanın nasıl çalıştığını tam olarak saptayamamıştı.

“Sorunun, bu özel intihar patikası olduğuna dair güçlü kanıt sunuyor.” Araştırma için insan beyin hücreleri genetiği değiştirilmiş farelerin beyinlerine nakledildi. Hayvanların genetiği değiştirilerek beyinlerinin büyük miktarlarda amiloid üretmesi sağlandı.

Amiloidi beyinden uzaklaştıran ilaçların geliştirilmesinde yakın zamanda başarı elde edildi ve bunlar, beyin hücrelerinin tahribatını yavaşlatan ilk tedaviyi sunmaya yakın olabilir.